Homo ascorbicus – co to takiego? Jak i dlaczego stać się Homo sapiens ascorbicus?

Biochemicznie Udoskonalony Silny Gatunek Człowieka

autor: Irvin Stone  

Streszczenie

   Pula genów Homo sapiens zawiera uszkodzony gen odpowiedzialny za syntezę aktywnej proteiny enzymowej L-gulonolaktonowej-oksydazy (GLO). Nieobecność GLO w ludzkiej wątrobie blokuje – normalne dla innych ssaków – przetwarzanie cukrów we krwi w askorbinian i prowadzi do fatalnej w skutkach wrodzonej wady metabolizmu węglowodanów – choroby genetycznej hipoaskorbemii (w dawnej nomenklaturze – szkorbut). Aby przetrwać, człowiek musi każdego dnia korzystać z zewnętrznych źródeł askorbinianu.

   Większość ssaków ma nienaruszony gen odpowiedzialny za syntezę GLO i produkuje codziennie duże ilości askorbinianu. Na przykład ważący 70 kg kozioł, znajdujący się w stanie spoczynku, ma możliwość wyprodukowania ponad 13 g askorbinianu dziennie i o wiele więcej pod wpływem stresu. Rekomendowana racja żywieniowa dla dorosłego człowieka (45 mg askorbinianu) proponowana obecnie przez dietetyków jest zdecydowanie niewystarczająca, aby przywrócić Homo sapiens do normalnej dla ssaków fizjologii askorbinianu.

   Istnieje możliwość poprawienia tej ludzkiej skazy genetycznej i usunięcia epidemii szkorbutu utajonego. Aby to osiągnąć, należy dostarczyć organizmowi codziennie kwas askorbinowy co najmniej na poziomie odpowiadającym ilości kwasu syntetyzowanego przez inne ssaki. Osoby stosujące długotrwale taką dietę, mającą na celu poprawę tego wrodzonego defektu, odniosły zbawienne korzyści zdrowotne oraz spowolniły proces starzenia się. Może być to postrzegane jako stworzenie – poprzez biochemicznie unieważnienie pierwotnej mutacji, która miała miejsce 60 mln lat temu – nowego, silniejszego, długo żyjącego ludzkiego podgatunku Homo sapiens ascorbicus.

Opis problemu 

   W puli genów Homo sapiens znajdują się wadliwe geny nieobecne u innych ssaków, które powodują enzymatyczne dysfunkcje. Prawdopodobnie najważniejszym z tych wadliwych genów jest gen kontrolujący syntezę proteiny enzymowej L-gulonolaktonowej-oksydazy (GLO). Enzym ten jest ostatnim enzymem czteroenzymowego systemu biochemicznego, którego zadaniem jest przetwarzanie w wątrobie krwi w askorbinian. U większości ssaków związana ze stresem dzienna produkcja bardzo dużych ilości askorbinianu jest normą, jednak u ssaków naczelnych człekokształtnych dzienna produkcja askorbinianu wynosi zero, właśnie z powodu brakującego enzymu. Do grupy tej należą małpy wyższego rzędu, małpy bezogonowe (szympansy, goryle) iHomo sapiens. (…)

Wrodzony defekt człowieka

   Jeżeli zewnętrzne źródła askorbinianu nie są stale dostępne w wystarczającej ilości członkom naczelnych człekokształtnych, ich przetrwanie będzie ograniczone najwyżej do kilku miesięcy, w zależności od doświadczanego stresu. Askorbinian, redukujący element systemu oksydacyjno-redukcyjnego jest małą prostą molekułą, niezbędną dla procesów życiowych. Niestety nasza wiedza na ten temat jest powierzchowna, a lista funkcji askorbinianu nieustannie się poszerza.

   Bardzo możliwe, że owa molekuła była ściśle związana ze wczesnym rozwojem życia na naszej planecie. Prawdopodobnie w tych wczesnych formach jej głównym zadaniem było utrzymanie optymalnie niskiego potencjału redoks (rH) w żyjącej protoplazmie i jej ochrona przed rosnącą toksycznością tlenu, będącą efektem fotosyntezy. W miarę jak prymitywne formy życia stawały się coraz bardziej złożone, ich dzienne zapotrzebowanie na askorbinian rosło. Naturalna historia askorbinianu w ciągu ponad 400 mln lat ewolucji kręgowców jest fascynującą opowieścią i pokazuje jak wzrastało zapotrzebowanie i produkcja askorbinianu w kolejnych etapach ewolucji płazów, gadów, ptaków, ssaków i naczelnych.

   Wydaje się, że mutacja genu potrzebnego do syntezy proteinowego enzymu wątroby miała miejsce około 60 mln lat temu, u praprzodków dzisiejszych człekokształtnych i zniszczyła ich zdolność do samodzielnego produkowania askorbinianu. To powoduje, że Homo sapiens jest mutantem wśród ssaków.

Chroniczny niedostatek askorbinianu u Homo sapiens

   Ten wrodzony defekt dotyczy wszystkich Homo sapiens i pozbawia człowieka ważnego, właściwego dla ssaków, biochemicznego mechanizmu ochronnego przed stresem. Mechanizm sprzężenia zwrotnego, podnoszący w warunkach stresu produkcję askorbinianu przez wątrobę, służył ssakom jako czynnik antystresowy przez ostatnie 165 mln lat.

   W czasach bliższych, zarówno w ludzkiej prehistorii, jaki i w czasach historycznych, ten uszkodzony gen był prawdopodobnie bezpośrednio i pośrednio odpowiedzialny za więcej zgonów i chorób, więcej ludzkiego cierpienia i skróconego okresu życia niż jakakolwiek pojedyncza przyczyna. Gdyby poważne ograniczenia we wzroście populacji nie były narzucone przez ten uszkodzony gen, bardzo możliwe, że nasze obecne problemy z przeludnieniem przygniotłyby nas wieki temu.

   Przed 1930 rokiem nie było możliwe naprawienie tego wrodzonego defektu, ponieważ jedynym źródłem nieznanego „czynnika antyszkorbutowego” (czyli witaminy C) była nasza żywność. Niestety w pożywieniu ta witamina była obecna jedynie w śladowych ilościach. Uzyskanie z naszej żywności wystarczających ilości witaminy C, porównywalnych do tych produkowanych każdego dnia przez inne ssaki, wymagałoby przekroczyłoby możliwości naszego układu pokarmowego. Na przykład, aby otrzymać jedną łyżeczkę kwasu askorbinowego (3 g), potrzeba było 22 kg gotowanych ziemniaków. Wszystko, czego możemy spodziewać się po spożywaniu nawet najlepszej żywności antyszkorbutowej, to głównie przeciwdziałanie pojawieniu się klasycznych czasowych objawów klinicznego szkorbutu, podczas gdy chroniczny szkorbut utajony (CSS Syndrom) pozostanie nienaruszony i będzie się pogłębiał. Zwłaszcza gdy weźmiemy pod uwagę, że 75-kilogramowy kozioł podczas spoczynku jest w stanie wyprodukować ponad 13 gramów askorbinianu dziennie.

Biochemiczne unieważnienie wrodzonego defektu człowieka

   Dopiero 45 lat temu, kiedy nasza technologia chemiczna nadrobiła zaległości i można było dość tanio syntetyzować kwas askorbinowy, stanęliśmy przed możliwością naprawienia tego liczącego ponad 60 mln lat problemu chronicznego szkorbutu utajonego. Niestety, z wyjątkiem ostatniej dekady oraz pracy kilku zaangażowanych osób, te 45 lat przeminęło bez większego wsparcia i zachęty ze strony medycznego i żywieniowego środowiska. (…)

   Jednym z pierwszych kroków w kierunku unowocześnienia sposobu myślenia na temat szkorbutu, jest odejście od starych, wprowadzających w błąd dogmatów dotyczących hipotezy istnienia choroby z powodu deficytu witaminy C. Należy podkreślić, że za tę chorobę odpowiada defekt genetyczny wątroby. Należy również odrzucić termin „witamina C” na rzecz metabolitu wątroby ssaków – askorbinianu. Obecna dzienna rekomendowana dawka (RDA) askorbinianu również wymaga drastycznej rewizji.

   Do tych, którzy są zainteresowani całkowitym biochemicznym naprawieniem tej „wrodzonej pomyłki metabolizmu węglowodanów”, przyjdzie z pomocą technologia.

   Całkowita poprawa może być osiągnięta dwiema drogami – przez podejście genetyczne oraz pragmatyczne.

  

W podejściu genetycznym chodzi o to, by gen został naprawiony lub zastąpiony tak, aby był zdolny kierować syntezą aktywnego enzymu GLO. Byłoby to dobre rozwiązanie problemu, aczkolwiek obecnie inżynieria genetyczna nie jest w stanie tego dokonać. Być może w ciągu najbliższych 50 lat uda się to osiągnąć. Człowiek byłby wówczas zdolny do wewnętrznej syntezy askorbinianu, tak jak inne ssaki. Jeśli syntezowałby odpowiednią ilość w odpowiedzi na stres, zredukowałby zagrożenie syndromem CSS. Nie ma jednak pewności, że całkowicie uwolnilibyśmy się od niego. Wiele ssaków z nienaruszonym genem odpowiedzialnym za GLO i zdolnych do syntezy askorbinianu w wątrobie wciąż cierpi na syndrom CSS. Korzystnie reagują na dodatkowy, pochodzący z zewnątrz askorbinian.

W podejściu pragmatycznym chodzi o to, by przyjmować codziennie dawki askorbinianu w skali odpowiadającej ilościom normalnie syntetyzowanym przez ssaki i podnoszenie tych dawek w odpowiedzi na stres. Problemem może okazać się nasza niedokładna wiedza dotycząca ilości askorbinianu syntetyzowanej przez ssaki oraz ilości wymaganej przez Homo sapiens pod wpływem określonego stresu. Nie jest to jednak poważny problem, sądzę że szybko uda się uzupełnić te luki w naszej wiedzy. Również faktyczny brak jakiejkolwiek toksyczności askorbinianu sprawia, że ewentualne przedawkowanie go jest relatywnie bezpieczne.

Homo sapiens ascorbicus

   Całkowite naprawienie skutków pierwotnej mutacji objawiającej się u Homo sapiensuszkodzeniem genu odpowiedzialnego za produkcję GLO, możliwe dzięki codziennemu długotrwałemu przyjmowaniu wymaganych dawek askorbinianu, dałoby pozytywne efekty w wielu różnych procesach fizjologicznych i patologicznych zachodzących w organizmie człowieka. Oznaczałoby również stworzenie nowego ludzkiego podgatunku w rodzaju biochemicznego Supermana, który byłby silniejszy, bardziej wytrzymały, odporny na choroby oraz różnego rodzaju stresy i żyłby zdecydowanie dłużej. (…)

   Nadałem temu biochemicznie wytworzonemu podgatunkowi nazwę Homo sapiens ascorbicus, aby odróżnić go od populacji szkorbutowejHomo Sapiens, w której defekt genetyczny związany z GLO wciąż się rozwija.

   Pełne skorygowanie wady powinno zacząć się od… zaangażowania matki. Matka powinna poddać się sugerowanym wiele lat temu przez Klennera i ostatnio opublikowanym zaleceniom. Oznacza to, że powinna przyjmować od 5 do 15 g askorbinianu dziennie przez cały okres ciąży i karmienia, a po odstawieniu dziecka od piersi powinna dostarczać mu l g askorbinianu dziennie aż do ukończenia 1. roku życia. Po tym czasie dzienna dawka askorbinianu powinna rosnąć o l gram rocznie, aż do 10. roku życia i ostatecznie osiągnąć 10 gramów dziennie.

   Gdy zastosuje się do takich zaleceń, płód będzie się rozwijał w normalnym środowisku macicznym w obfitości askorbinianu i uniknie tym samym stresu związanego z narodzinami i życia z powszechnym obecnie wewnątrzmacicznym szkorbutem utajonym.

Przez lata Klenner odnotował setki ciąż pomyślnie zakończonych łatwym porodem (…) Wyróżniającym i łatwo obserwowalnym rezultatem takiej procedury było dobre zdrowie, siła i witalność noworodków. (…)

Syndrom nagłej śmierci noworodków (SIDS)

   Wczesnym, fatalnym w skutkach zagrożeniem i najczęstszą przyczyną śmierci niemowląt Homo sapiens w świecie zachodnim jest syndrom nagłej śmierci niemowląt, inaczej zwany śmiercią łóżeczkową. SIDS dotyka zazwyczaj dzieci poniżej l. roku życia, najczęściej do 3. miesiąca życia. Pozornie zdrowe, nie wykazujące żadnych objawów choroby dzieci są znajdowane martwe. (…)

  Naukowcy Kalokerinos i Dettman, pracujący w szpitalu na australijskim odludziu, zsumowali i potwierdzili wnioski przedstawione wiele lat wcześniej przez Klennera, że SIDS jest fatalnym w skutkach dowodem szkorbutu u noworodków, któremu można w łatwy i nieszkodliwy sposób zapobiegać za pomocą askorbinianu.

   Środowiska medyczne zarówno w Australii, jak i Stanach Zjednoczonych konsekwentnie ignorowały odkrycia tych trzech badaczy. Nie chciały również wykorzystać ich prostych środków zapobiegawczych ani robić szybkich testów moczu, jakie zaproponowali w celu wykrycia potencjalnych ofiar SIDS. Z dużych funduszy przeznaczonych na badania SIDS nie przeznaczono żadnych pieniędzy na przetestowanie tych odkryć i wniosków. Możliwe, że poprzez swoją wrogość wobec tych idei, środowiska te pozwoliły, by co roku umierały niewinne dzieci, którym można było pomóc. Z dostępnych, choć nielicznych dowodów wynika, iż niemowlęta Homo sapiens ascorbicusnie ulegają SIDS.

Syndrom nagłej śmierci dorosłych (SADS)

   Nagła i niespodziewana śmierć znana była od wieków jako charakterystyczny, ostatni objaw szkorbutu. Lind w swojej książce o szkorbucie z 1753 roku przywołuje wiele przykładów marynarzy ze szkorbutem, którzy nagle i niespodziewanie padali trupem w trakcie wykonywania jakiejś czynności. Napisał on: „Na morzu, gdzie nie ma żadnej zieleniny, świeżego mięsa ani owoców, prognozy w tej chorobie są czasem zwodnicze. Ludzie, którzy zdają się mieć jedynie lekki szkorbut stają się nagle i niespodziewanie owładnięci najgorszymi objawami tej choroby. Padają trupem pod wpływem wysiłku lub zmiany powietrza, nie jest to jasno stwierdzone, jednakże generalnie zdarza się to po długim zamknięciu w zanieczyszczonym powietrzu”.

   „Zanieczyszczone powietrze” w czasach Linda oznaczało powietrze w pozbawionych wentylacji kwaterach w ładowni statku. Nasze „zanieczyszczone powietrze” to wysoce zatrute powietrze atmosferyczne, którym musimy oddychać cały czas i od którego nie możemy uciec poprzez pójście na pokład.

   Ostatnie publikacje rozpatrują SADS jako podstawową przyczynę milionów nagłych śmierci mających miejsce każdego roku na całym świecie. Ich przyczyn upatruje jest w kumulujących się, długotrwałych urazach oraz długotrwałym stresie oksydacyjnym następującym z powodu stosowanych stale błędnych sposobów poprawy hipoaskorbemii. Chroniczny utajony szkorbut może sprzyjać powstawaniu chorób (zawał serca, nowotwór, wylewy, infekcje) i sprzyjać ich długotrwałemu niekontrolowanemu rozwojowi. Czy wczesna przemiana jednostek Homo sapienswHomo sapiens ascorbicus zredukuje śmiertelność i pozwoli członkom tego podgatunku uniknąć fizjologicznego niedomagania przez całe życie? Czy pozwoli w pełnym zdrowiu przeżyć życie, którego długość znacznie się podniesie?

Choroby wirusowe
   Jedną z wielu właściwości askorbinianu jest jego wysoka zdolność do detoksyfikacji wirusów. Medycyna, skupiając się przez ostatnie 30 lat na rekomendowaniu wysoce specyficznych szczepionek w zapobieganiu chorobom wirusowym, prawie zupełnie zignorowała istotne działanie terapeutyczne askorbinianu. Obserwując wielu lekarzy, można odnieść wrażenie, iż nie zdają sobie oni sprawy z tego, że umieszczają obce, powodujące stres oksydacyjny białkopodobne szczepionki w krwioobiegu populacji Homo sapiens cierpiącej poważnie z powodu syndromu CSS. W przebiegu chronicznego utajonego szkorbutu system immunologiczny chorego działa słabo i wprowadzenie obcej proteiny może przynieść więcej krzywdy niż korzyści, a nawet spowodować śmierć. (…)Homo sapiens ascorbicus nie cierpi na niedobór askorbinianu koniecznego do utrzymania systemu immunologicznego w dobrym stanie. Dzięki temu odpowiedź immunologiczna będzie nie tylko ulepszona i mniej groźna, ale w ogóle może nie dopuścić do choroby. Klasycznym patologicznym objawem szkorbutu (i syndromu CSS) jest brak odporności na infekcje. Istnieją grube tomy literatury medycznej, częściowo przejrzanej w 1972 roku, dotyczące zdolności askorbinianu do detoksyfikacji i leczenia chorób wirusowych.

   Klenner przez ponad 30 lat z sukcesem stosował bardzo duże dawki askorbinianu w terapii szerokiego spektrum chorób wirusowych i innych czynników. W niektórych przypadkach podawał dożylnie nawet 300 gramów askorbinianu sodowego dziennie.

   Osiągnięcia Klennera zostały potwierdzone przez Cathcarta, który w ciągu ostatnich 6 lat leczył ponad 6 000 przypadków chorób wirusowych, zazwyczaj pozbywając się objawów w ciągu 3 dni, co nazywał „symptomektomią”. Środowisko medyczne nie przykładało jednak wagi do tych wyraźnie pomyślnych wyników klinicznych, odrzucając je jako anegdotyczne. Ale jak długo jeszcze tysiące „anegdotycznych” osiągnięć może być ignorowanych?

   Już badania z 1933 roku prowadzone na świnkach morskich ze szkorbutem wykazały degeneracyjne zmiany wątroby, a późniejsze prace potwierdziły te zmiany oraz zdolność askorbinianu do skutecznej profilaktyki i leczenia zapalenia wątroby. Pomimo tych wszystkich raportów oraz szerokiej dostępności niedrogiego askorbinianu, ten prosty i nieszkodliwy sposób został zignorowany przez większość lekarzy, a zapalenie wątroby zostało uznane za główny i śmiertelny problem ostatnich 40 lat.

Najnowsza praca Morishige’a i Murata pokazuje, jak można w łatwy sposób zapobiegać wirusowemu zapaleniu wątroby typu B u pacjentów poddawanych transfuzjom, poprzez podawanie askorbinianu. Wygląda na to, że askorbinian działa również na inne choroby wirusowe. Całkowita kontrola nad chorobami wirusowymi zdaje się być zatem w zasięgu naszej ręki.

  Rozdział dotyczący chorób wirusowych nie może zostać zamknięty bez komentarza do często cytowanego, a słabo pokazującego antywirusowe efekty działania askorbinianu, badania (z podwójnie ślepą próbą) dotyczącego przeziębienia, przeprowadzonego na szeroką skalę. Naukowcy przygotowujący protokoły tych badań nie wiedzieli, jakie dawki askorbinianu są potrzebne, aby zagwarantować skuteczną profilaktykę oraz w jakich odstępach czasu je podawać. Pominęli także fazę „nieudanych dawek” procedury. Badanie to nie wykazało efektów działania askorbinianu , ponieważ podawano go zbyt mało i zbyt późno. A przecież we wcześniejszych niepublikowanych „anegdotycznych” próbach skuteczność tej substancji wynosiła przynajmniej 95 proc.

Nowotwór

   Opisując wykorzystanie askorbinianu w leczeniu nowotworów i białaczki trzeba się cofnąć wiele lat wstecz, aż do lat 30. Prace z tamtego okresu wprowadzają w błąd, ponieważ ówcześni badacze nie mieli pojęcia o wielkości efektywnych dawek i używali askorbinianu w ilościach śladowych. Odkąd wprowadzono wyższe dawki, rezultaty kliniczne poprawiły się. W przypadku nowotworów i białaczki, tak jak i innych poważnych schorzeń, człowiek cierpi z powodu kumulującego się nacisku drugiej choroby – chronicznego szkorbutu utajonego. Ta druga choroba jest głównym czynnikiem przyczyniającym się do śmierci z powodu pierwszej choroby. (…)

   Ewan Cameron i Linus Pauling przez wiele lat badali teoretyczne i kliniczne efekty stosowania askorbinianu w terapii nowotworów, a wyniki tych badań wszędzie starali się publikować. Krótkie streszczenia tych badań pojawiły się w 1977 roku, natomiast wyczerpujący przegląd przypadków wykorzystania askorbinianu w terapii nowotworów opublikowano w 1979 roku.

   Z uzyskanych dotąd wyników dotyczących użycia askorbinianu w profilaktyce i terapii nowotworów można wnosić, że członkowie Homo sapiens ascorbicus zdecydowanie rzadziej chorowaliby na raka, a w przypadku zachorowania – przy zastosowaniu przyjętych terapii askorbinianem – śmiertelność znacznie by się obniżyła.

Choroby serca i układu krwionośnego

   (…) Dowody wskazują, iż odpowiednie użycie askorbinianu może stanowić „brakujące ogniwo” w profilaktyce i terapii chorób serca, a poza tym związek ten mógłby być środkiem ratującym życie. Użycie go byłoby uzasadnione w wyspecjalizowanych oddziałach ratunkowych jako natychmiastowa reakcja na stres na chorobę i transport do szpitalnych oddziałów intensywnej terapii. Ofiarom szkorbutu zazwyczaj nie podaje się w ogóle askorbinianu do walki z takim stresem ani nie podejmuję żadnych wysiłków, aby całkowicie naprawić ich trwający całe życie defekt związany z GLO.

   Wykazano, że „w oddziałach intensywnej terapii zawałów kwas askorbinowy rzuca się w oczy poprzez swoją nieobecność. W odpowiedzi na to każdy oddział powinien zostać w niego wyposażony, aby podawać w kroplówce pozajelitowo roztwór o zawartości 30 gramów kwasu askorbinowego na litr, U.S.P, aby przynajmniej zapewnić pacjentowi, że zostanie dowieziony do szpitala żywy”.

   Przypuszcza się, że biochemiczna przemiana w Homo sapiens ascorbicus, w jak najwcześniejszym okresie życia, wyeliminuje szkorbut, jako przyczynę i patologię prowadzącą do chorób serca i układu krążenia oraz stanie się głównym czynnikiem w redukowaniu występowania tych śmiertelnych chorób i powodowanych przez nie zgonów.

Uzależnienie od narkotyków

   Dane kliniczne uzyskane w 1976 roku wskazują, iż Homo sapiens ascorbicus nie będzie nękany problemem uzależnienia od heroiny i innych substancji uzależniających.Narkomania jest obecnie głównym problemem zdrowotnym, ekonomicznym i kryminalnym. Jej ofiarami są miliony osób.

   W przypadku Homo sapiens leczonego askorbinianem sodu detoksyfikacja substancji uzależniającej jest tak szybka, że po wstrzyknięciu farmakologicznie aktywnej heroiny nie powstaje żaden „haj”. Ten prosty sposób jest obecnie stosowany z niewiarygodnym sukcesem w szybkim leczeniu i odtruwaniu uzależnionych. Wyniki kliniczne zostały sprawdzone. Ta nietoksyczna technika jest jedyną, która przywraca uzależnionych do dobrego zdrowia w ciągu jednego tygodnia. Może ona zająć pierwsze miejsce wśród wszystkich dotychczasowych sposobów leczenia uzależnienia przy wykorzystaniu samych narkotyków lub innych szkodliwych substancji. Dzięki askorbinianowi sodu, uzależniony może zostać całkowicie odstawiony od narkotyku bez żadnych objawów odstawienia. Po tygodniu przyjmowania askorbinianu sodu byli narkomani są innymi osobami zarówno pod względem fizycznym, jak i mentalnym.

   W istocie to, co robimy za pomocą naszego lekarstwa to szybka przemiana chorych, obciążonych szkorbutem Homo sapiens w silnych, zdrowych członków gatunku Homo sapiens ascorbicus!

Długość życia Homo sapiens ascorbicus

   Redukcja występowania, zachorowań i śmiertelności z powodu różnorodnych aktualnie występujących problemów medycznych poprzez wcześnie rozpoczęte i stałe naprawianie ludzkiego defektu genetycznego odpowiedzialnego za produkcję GLO, będzie mieć bardzo korzystny wpływ na długość życia w zdrowiu poddanych naprawie jednostek. Zasięg tych efektów nie jest jeszcze znany z powodu braku danych statystycznych dotyczących śmiertelności populacji tego ludzkiego podgatunku, ale naukowe przypuszczenia wskazują, że może być to znaczące.

   Już w 1947 roku McCormick podkreślał, że ciągły znaczący spadek występowania, liczby zachorowań i śmiertelności w szerokim spektrum chorób przez ostatnie sto lat był wynikiem „jakiegoś niezidentyfikowanego głównego czynnika profilaktycznego, powodującego taką jednorodność w redukowaniu śmiertelności z powodu tak wielu chorób infekcyjnych w tym samym przedziale czasu…”. Autor wierzy, że głównym czynnikiem tego ochronnego wpływu było znaczne podniesienie dawek witaminy C. Zasadnicza zmiana w żywieniu w tym okresie została spowodowana przez olbrzymi wzrost produkcji, dystrybucji i konsumpcji cytrusów i innych owoców zawierających witaminę C, co było możliwe dzięki stopniowemu rozwojowi środków transportu – statkom parowym, kolei i autostradom.

   W omówieniu możliwych zdolności askorbinianu w wydłużenia życia zawsze powstaje pytanie, dlaczego ssaki, z ich wysoką produkcją askorbinianu, mają tak krótkie życie. Odpowiedź brzmi: ssaki są zależne od bardzo wrażliwego systemu enzymów, który może nie odpowiadać na ciężkie stresy wystarczającą ilością i szybkością produkcji askorbinianu. Również wydajność wewnętrznego systemu enzymów może się pogarszać z wiekiem.

  W naszych pracach z medycyny weterynaryjnej zaobserwowaliśmy, że psy i koty cierpią na chroniczny szkorbut utajony przez większość życia i odnoszą korzyści z suplementacji askorbinianem. W rasach większych psów dysplazja biodra, długo uważana za efekt genetyczny, jest przede wszystkim skutkiem chronicznego niedoboru askorbinianu.

  Jednakże Homo sapiens ascorbicus nie jest tak, jak inne ssaki zależny od wewnętrznego wrażliwego systemu enzymatycznego. Dostarczenie askorbinianu jest zawsze możliwe, trzeba jedynie wiedzieć kiedy i ile należy go zażyć.

Wnioski

   Proste biochemiczne unieważnienie defektu genetycznego odpowiedzialnego za GLO realizuje się w przekształcaniu Homo sapiens w Homo sapiens ascorbicus, w powrocie do bardziej normalnej dla ssaków fizjologii obfitości askorbinianu i stanowi dla człowieka podstawę szczęśliwszego, zdrowszego i dłuższego życia. Dużo czasu zajmie zebranie wystarczających statystyk do uzyskania niezawodnych szacunków dotyczących wydłużenia się długości życia i rozszerzenia odporności na choroby z powodu eliminacji obecnej epidemii syndromu CSS. Może być to uznane za niedrogą formę ubezpieczenia życia i zdrowia. Z niecierpliwością oczekujemy na współpracę medycyny i innych dyscyplin naukowych w pozyskiwaniu tych danych.

Artykuł pochodzi z „Medical Hypotheses”

Volume 5, pp 7JJ-722

Tłumaczenie: Izabela Michalska

http://fundacjapolskaroza.pl/homo-ascorbicus-co-to-takiego/

www.zdrowiezroslin.pl