Homocysteina po raz pierwszy została odkryta na
początku XX wieku, jednak wówczas nie zdobyła zbyt dużego zainteresowania. W
1969 roku McCully opisał związek podwyższonej homocysteiny w krwi z zwiększonym
ryzykiem chorób miażdżycowych. Liczne badania na jej temat zaczęły pojawiać się
dopiero niedawno. Wykazano już, że wysokie stężenie homocysteiny w krwi
odpowiada za choroby takie jak: miażdżyca, zakrzepica, udar, zmiany kostne,
zaburzenia psychiczne, wady wrodzone.
Kilka słów o metabolizmie
Homocysteina powstaje w wyniku odłączenia grupy
metylowej od Metioniny – aminokwasu dostarczanego z pożywieniem. Ubocznym
produktem demetylacji jest SAM i jest to główny dawca grup metylowych. W
krwiobiegu homocysteina występuje w postaci wolnej (20%) i związanej z białkami
(80%).Jej dalsze przemiany zależą od aktualnych potrzeb organizmu – albo
przechodzi z powrotem w metioninę, albo przechodzi reakcje prowadzącą do
powstania cysteiny. Homocysteina podlega dwóm szlakom metabolicznym:
remetylacji i transsulfuracji. Do pierwszego potrzebna jest syntaza metioniny –
enzym, którego kofaktorem jest witamina B12. Enzym ten przenosi grupę metylową
z z N−5−metylotetrahydrofolianu – pochodnej kwasu foliowego, która powstaje pod
wpływem enzymu reduktazy MTHFR. W wątrobie metyzacja zachodzi z udziałem
metylotransferazy betainowo−homocysteinowej (BHMT), zaś grupy metylowej
dostarcza betaina.
Drugi proces, któremu podlega Hcy to transsulfuracja,
podczas której pod wpływem enzymu β−syntazy cystationiny (CBS) i z udziałem
witaminy B6 powstaje cystationina, a następnie pod wpływem enzymu γ−cystationazy,
również zależnej od witaminy B6−cysteina.
Celem obu procesów jest usunięcie homocysteiny z
krwiobiegu. W warunkach fizjologicznych u zdrowej osoby proces powstawania
homocysteiny i jej usuwania jest w równowadze. Problemy się zaczynają, kiedy poziom
homocysteiny rośnie. Toksyczny wpływ homocysteiny jest już zauważany od 10
umol/l, czyli w stężeniu występującym w tzw. „normie” laboratoryjnej.
Co powoduje wzrost homocyteiny
Niedobory
witamin z grupy B – witaminy te są niezbędne do
przeprowadzenia wyżej wymienionych procesów – zwłaszcza B12, B6 i B9. Do ich
niedoborów najczęściej dochodzi w wyniki niedożywienia, zaburzonego wchłaniania
substancji odżywczych, w stanach zapalnych jelit w przewlekłym zakażeniu H.pylori
Zaburzona
czynność nerek – prowadzi do zaburzeń w rozkładzie
aminokwasów siarkowych,
Nowotwory,
Niedoczynność
tarczycy – powoduje zmniejszenie stężenia enzymów zależnych
od wątroby.
Alkohol,
papierosy – powodują spadek poziomu witamin z grupy B,
alkohol zaburza syntazę metioninową, nadmierne spożywanie alkoholu dwukrotnie
podnosi poziom homocysteiny, Jeden papieros dziennie podnosi jej poziom o około
1% u kobiet i 0,5% u mężczyzn.
Kawa
- Picie kawy, nawet w umiarkowanej ilości, powoduje wzrost poziomu
homocysteiny. Wypicie ponad 8 filiżanek dziennie wywołuje podwyższenie stężenia
homocysteiny całkowitej o około 28% u kobiet i 19% u mężczyzn.
Leki – zwłaszcza metformina,
sulfonamidy, leki przeciwgruźlicze, kolchicyna, doustna antykoncepcja, IPP,
tlenek azotu, acetylocyteina, leki przeciwpadaczkowe.
Nadmierny
wysiłek fizyczny,
Uszkodzenia
wątroby – niedobory enzymów i kofaktorów,
Mutacje
genetyczne – dotyczą przede wszystkim genów kodujących MTHFR i
CBS. Wyodrębniono aż 17 mutacji genu CBS i przeszło 50 genu MTHFR, które
odpowiadają za zwiększone stężenie Hcy w surowicy. Najcięższe przypadki
występują, gdy mamy do czynienia z homozygotą – gdy dwa allele genu są
zmutowane. Objawy pojawiają się wówczas już w dzieciństwie i są to: wady
rozwojowe, padaczka, zaburzenia widzenia, wczesne zmiany miażdżycowe i
osteoporoza. Taka sytuacja na szczęście nie występuje często. Znacznie częściej
(aż 40-50% społeczeństwa) występują mutacje w jednym wariancie genu – tzw.
Heterozygoty. Niektóre mutacje genu MTHFR zwiększają ryzyko wystąpienia
białaczki, rozszczepu kręgosłupa, raka okrężnicy i wczesnych poronień.
-Podwyższony poziom homocysteiny związany jest przede
wszystkim z miażdżycą naczyń krwionośnych. Wpływa ona bardzo niekorzystnie na
komórki śródbłonka naczyń. Utlenia się i przyczynia się do powstawania wolnych
rodników tlenowych i nadtlenku wodoru, które uszkadzają komórki i utleniają
LDL.
-Homocysteina hamuje także aktywność peroksydazy
glutationu, przez co upośledza detoks organizmu.
-Nasila również degradację elastyny, co przyspiesza
proces zwłóknienia żył i ich zwapnienia. -Homocyteina działa także pro
zakrzepowo, nasila agregację płytek krwi.
-Nasila także produkcję kolagenu w naczyniach
krwionośnych.
-Ma również zdolność do stymulowania wydzielania
cytokin prozapalnych.
Poziom
homocysteiny już powyżej 8 umol/l jest niebezpieczny, zaś powyżej 15 umol/l
zwiększa ryzyko zawału 3-krotnie, oraz znacznie podwyższa ryzyko wystąpienia
udaru niedokrwiennego mózgu.
Podwyższona homocysteina ma wpływ na zwiększone ryzyko
Alzheimera i Parkinsona. Homocysteina jest czynnikiem ryzyka powstawania
licznych nowotworów, szczególnie jelita grubego oraz nowotworów indukowanych
przez estrogeny.
Wyniki wielu badań wskazują na związek pomiędzy
podwyższonym stężeniem homocysteiny, a występowaniem powikłań w przebiegu
ciąży. Wysokie stężenie tego aminokwasu może zaburzać interakcję między
plemnikiem a komórką jajową, zmniejszając szanse zapłodnienia. Może także
wpływać na wczesne etapy implantacji zarodka oraz upośledzać ukrwienie
łożyska i jego funkcje. Wczesnym skutkiem tych zaburzeń jest poronienie,
natomiast późniejszym – zahamowanie rozwoju płodu, jego obumarcie, a także
przedwczesne oddzielenie łożyska. Podwyższony poziom homocysteiny podczas ciąży
stanowi czynnik ryzyka wystąpienia wad cewy nerwowej. W stanach niedoboru kwasu
foliowego aminokwas ten gromadzi się w komórkach zarodka, powodując liczne
uszkodzenia i wady.
Może
ona wywoływać:
-wzrost ryzyka chorób sercowo-naczyniowych ( między
innymi: choroba niedokrwienna serca, zawał serca, zakrzepica żylna),
-wzrost ryzyka poronienia i wad płodu, powikłania
ciążowe,
-wzrost ryzyka rozwoju niektórych nowotworów,
-wzrost ryzyka wystąpienia chorób neurodegeneracyjnych,
przede wszystkim choroby Alzheimera,
-wzrost ryzyka wystąpienia cukrzycy typu II,
-wzrost ryzyka wystąpienia zaburzeń nastroju.
Sposoby na wroga
Źródła kwasu foliowego: zielone warzywa liściaste,
pomarańcze, brokuły, brukselka, szparagi, nasiona roślin strączkowych, buraki.
Źródła witaminy B6: nasiona roślin strączkowych, pełnoziarniste
produkty zbożowe, mięso, ryby, awokado.
Źródła witaminy B12: mięso, ryby, jajka, produkty
mleczne.
Źródła betainy: buraki, szpinak, jagody goji.
Podsumowując - jedno proste badanie może
uchronić nas przed wieloma chorobami, a zdecydowanie lepiej zapobiegać niż
leczyć.
Piśmiennictwo
http://takeithealthy.blogspot.com/2015/10/homocysteina-czyli-dlaczego-jedno.html
1. Metionina - właściwości lecznicze wybranych związków
naturalnych i półsyntetycznych Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa w Krośnie;
Henryk S. Różański - Pracownia Biochemii i Biologii Medycznej
http://www.rozanski.henryk.gower.pl/metionina.htm2. Morita H. et al.:
Arteriosclerosis, Thrombosis
2. Wikipedia 2. Homocysteina przyczyną udarów i zawału?
Prof. dr hab. Edward Bald - Kierownik Zakładu Chemii Środowiska Uniwersytetu
Łódzkiego, a dr Leszek Czupryniak - asystent w Klinice Przemiany Materii
Akademii Medycznej w Łodzi - publikacja internetowa 2003-10-17
3. Homocysteina – czynnik ryzyka występowania niedokrwiennego udaru mózgu – dr Witold Palasik - Klinika Neurologii i Epileptologii Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie; Kierownik Kliniki: dr hab. med. Urszula Fiszer, prof. nadzw. CMKP
3. Homocysteina – czynnik ryzyka występowania niedokrwiennego udaru mózgu – dr Witold Palasik - Klinika Neurologii i Epileptologii Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie; Kierownik Kliniki: dr hab. med. Urszula Fiszer, prof. nadzw. CMKP
4. Korelacja stężeń homocysteiny ze zmianami w tętnicach
wieńcowych u mężczyzn z objawami choroby niedokrwiennej serca; Autorzy: Wiktor
Piechota, Wiesław Piechota; Polski Przegląd Kardiologiczny; 2004;6/4: 401-406/
Wyd http://www.almamedia.com.pl/
5. Biochemia Harpera; Wyd. PZWL 2004, s 384
6. Homocysteina u dzieci ze schyłkową niewydolnością nerek
przed i po rozpoczęciu dializoterapii Autorzy: Katarzyna Zachwieja, H.
Gozdecka, Jacek A.Pietrzyk, Dorota Drożdż, Paweł Dyras; Zakład i Oddział Dializ
Katedry Pediatrii; http://www.dialped.pl
7. Witamina B6 a homocysteina – przegląd źródeł
internetowych
8. Naruszewicz M. Polskie Archiwum Medycyny Wewnętrznej. 1997 97 Spec No:37-45.
9. Malinow
M.R. et al.: Circulation 1993, 87:1107-1110.
10. Molekularne mechanizmy miażdżycy tętnic; autor: Lek.med.
Maciej Banach I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii Uniwersytetu Medycznego w
Łodzi;
11. Prof. Barbara Cybulska, Prof. Jerzy Adamus, Dr Janusz
Bejnarowicz, Dr Marianna Janion, Prof. Zdzisława Kornacewicz-Jach, Prof. Jerzy
Kuch, Dr hab. Andrzej Pająk. Profilaktyka choroby niedokrwiennej serca.
Rekomendacje Komisji Profilaktyki Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego.
Standardy postępowania Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego 2000
12. Zawał serca – nie tylko tradycyjne czynniki ryzyka;
autor: lekarz med Izabela Kabacińska opublikowane: grudzień 2004- w
www.kardiolog.pl
13. Witaminy, skłądniki mineralne, numery E, U.Unger-Gobel
,wyd. MUZA SA, 1997 14.
Inne publikacje internetowe:
a/ Witamina B6 – wyd. http://suplementy.sklep.pl 2007 b/ Witamina B12 artykuł Barbary Michalik wyd. http://www.resmedica.pl/zdart5996.html 1999 r. c/ Test zagrożenia homocysteiną; rys. postępy miażdżycy; źródło: www.rentgen.pl 15. Rozpowszechnienie głównych czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego w Polsce. Wyniki badania NATPOL PLUS. Zdrojewski T, Bandosz P, Szpakowski P, Konarski R, Manikowski A, Wołkiewicz E, Jakubowski Z, Łysiak-Szydłowska W, Bautembach S, Wyrzykowski B. Kardiol. Pol 2004; 61 (supl. IV): IV1-IV26
16. Hiperhomocysteinemia - patomechanizmy, diagnostyka, leczenie dr med.Tomasz Rechciński (Klinika Kardiologii Instytutu Medycyny Wewnętrznej Akademii Medycznej w Łodzi) Via Medica 2001, ISSN 1425–3674
a/ Witamina B6 – wyd. http://suplementy.sklep.pl 2007 b/ Witamina B12 artykuł Barbary Michalik wyd. http://www.resmedica.pl/zdart5996.html 1999 r. c/ Test zagrożenia homocysteiną; rys. postępy miażdżycy; źródło: www.rentgen.pl 15. Rozpowszechnienie głównych czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego w Polsce. Wyniki badania NATPOL PLUS. Zdrojewski T, Bandosz P, Szpakowski P, Konarski R, Manikowski A, Wołkiewicz E, Jakubowski Z, Łysiak-Szydłowska W, Bautembach S, Wyrzykowski B. Kardiol. Pol 2004; 61 (supl. IV): IV1-IV26
16. Hiperhomocysteinemia - patomechanizmy, diagnostyka, leczenie dr med.Tomasz Rechciński (Klinika Kardiologii Instytutu Medycyny Wewnętrznej Akademii Medycznej w Łodzi) Via Medica 2001, ISSN 1425–3674
Jedno proste badanie - dlaczego nie zostało włączone do programu tak jak szczepionki ? Przecież uzasadnienie jest przy takiej skali ryzyka i potencjalnych chorych znacznie wyższe ! Tam na samej górze pracują niedoinformowane debile !
OdpowiedzUsuńNa górze pracują ludzie chorzy na "KASĘ"
UsuńDepopulacja w natarciu 😡
W szpitalu mi badali jak dostałam udar, a jak prosiłam o badanie homocysteiny w mojej przychodni to młoda lekarka zachowywała się tak jakbym nie wiedziała o czym mówię
OdpowiedzUsuń